Исследователи из университета Нового Южного Уэльса пролили новый свет на процессы в нервных клетках, ведущие к болезни Альцгеймера. Открытие опровергло устоявшееся мнение о развитии нарушения и открыло новые пути создания лечения, которое сможет остановить или замедлить его прогрессирование.
Рассматривая ткани человеческого мозга, ученые УНЮУ и исследовательской команды Neuroscience Research выявили белок киназа p38γ, который пропадает при развитии Альцгеймера. При введении мышам вещество защитило их от потери памяти, связанной с болезнью. Исследование было опубликовано в Science.
«Работа полностью поменяла наше понимание о процессах, происходящих в мозгу при болезни Альцгеймера», — сказал ведущий автор проекта, профессор УНЮУ Ларс Иттнер.
Основными признаками болезни является наличие в мозгу белковых бляшек из бета амилоида и переплетений тау-протеина. Их присутствие связывают со смертью клеток, потерей памяти и другими дегенеративными изменениями.
Команда выяснила, что ученые неправильно понимали один из важных этапов этого процесса. Считалось, что бета амилоид вызывает изменения (фосфорилирование) в тау-протеине, ведущие к смерти клетки и появлению Альцгеймера. Согласно исследованию, процесс, напротив, защищает нейроны. Действие бета амилоида приводит к потере этой функции. В результате наступает стадия, когда уровень токсичности провоцирует разрушение нейронов, ведущее к когнитивному расстройству.
«Мы выяснили, что фосфорилирование борется с ядовитым воздействием бета амилоида, — объяснил профессор Иттнер. – Оказывается, тау меняется, чтобы защитить клетки от повреждений».
С помощью опытов на мышах и образцах ткани человеческого мозга ученые выяснили, что в этом процессе участвует белок киназа p38γ. На следующем этапе команда намерена использовать открытия для разработки нового способа лечения Альцгеймера.